Diabetes mellitus tyyppi 1

Diabetes mellitus tyyppi 1 on endokriininen sairaus, jolle on ominaista riittämätön insuliinin tuotanto ja kohonnut verensokeri. Pitkittyneen hyperglykemian vuoksi potilaat kärsivät janosta, laihduttavat ja väsyvät nopeasti. Ominaista lihas- ja päänsäryt, kouristukset, ihon kutina, lisääntynyt ruokahalu, tiheä virtsaaminen, unettomuus, kuumat aallot. Diagnoosi sisältää kliinisen haastattelun, veren ja virtsan laboratoriokokeet, jotka paljastavat hyperglykemian, insuliinin puutteen ja aineenvaihduntahäiriöt. Hoito suoritetaan insuliinihoidolla, ruokavaliota ja fyysistä harjoittelua määrätään.

Yleistä tietoa

Termi "diabetes" tulee kreikasta ja tarkoittaa "virtausta, pakenemista", joten taudin nimi kuvaa yhtä sen keskeisistä oireista - polyuriaa, suurten virtsamäärien kulkeutumista. Tyypin 1 diabetesta kutsutaan myös autoimmuunidiabetekseksi, insuliinista riippuvaiseksi ja nuorten diabetekseksi. Sairaus voi ilmaantua missä iässä tahansa, mutta useammin se ilmenee lapsilla ja nuorilla. Viime vuosikymmeninä epidemiologiset indikaattorit ovat lisääntyneet. Kaikkien diabetes mellituksen muotojen esiintyvyys on 1-9 %, patologian insuliiniriippuvainen variantti muodostaa 5-10 % tapauksista. Ilmaantuvuus riippuu potilaiden etnisestä taustasta ja on suurin skandinaavisten kansojen keskuudessa.

Tyypin 1 diabeteksen syyt

Taudin kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä tutkitaan edelleen. Nyt on todettu, että tyypin 1 diabetes mellitus syntyy biologisen alttiuden ja ulkoisten haitallisten vaikutusten yhdistelmän perusteella. Todennäköisimpiä syitä haimavaurioon ja insuliinin tuotannon vähenemiseen ovat:

• Perinnöllisyys. Taipumus insuliinista riippuvaiseen diabetekseen välittyy suoraan - vanhemmilta lapsille. Useita taudille altistavia geeniyhdistelmiä on tunnistettu. Ne ovat yleisimpiä Euroopan ja Pohjois-Amerikan asukkaiden keskuudessa. Sairasvanhemman saaminen lisää lapsen riskiä 4-10 % verrattuna yleiseen väestöön.
• Tuntemattomat ulkoiset tekijät. On olemassa tiettyjä ympäristövaikutuksia, jotka provosoivat tyypin 1 diabetesta. Tämän tosiasian vahvistaa se tosiasia, että identtiset kaksoset, joilla on täsmälleen samat geenit, sairastuvat yhdessä vain 30-50 prosentissa tapauksista. Todettiin myös, että ihmiset, jotka muuttivat alueelta, jolla on alhainen ilmaantuvuus alueelle, jolla on korkeampi epidemiologia, sairastuvat todennäköisemmin diabetekseen kuin ne, jotka kieltäytyivät muuttamasta.
• Virusinfektio. Virusinfektio voi laukaista autoimmuunivasteen haimasoluille. Todennäköisin vaikutus on Coxsackie- ja vihurirokkovirukset.
• Kemikaalit, lääkkeet. Tietyt kemikaalit voivat vaurioittaa insuliinia tuottavan rauhasen beetasoluja. Esimerkkejä tällaisista yhdisteistä ovat rotanmyrkky ja syöpäpotilaille tarkoitettu lääke.

Patogeneesi

Patologia perustuu insuliinihormonin riittämättömään tuotantoon haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluissa. Insuliiniriippuvaisia kudoksia ovat maksa, rasva ja lihakset. Kun insuliinin eritys vähenee, he lopettavat glukoosin oton verestä. Hyperglykemiatila esiintyy - keskeinen merkki diabeteksesta. Veri paksuuntuu, verenkierto suonissa häiriintyy, mikä ilmenee näön heikkenemisenä ja raajojen troofisina vaurioina.

Insuliinin puute stimuloi rasvojen ja proteiinien hajoamista. Ne tulevat verenkiertoon ja metaboloituvat sitten maksassa ketoneiksi, joista tulee energialähteitä insuliinista riippumattomille kudoksille, mukaan lukien aivokudos. Kun verensokeripitoisuus ylittää 7-10 mmol/l, aktivoituu vaihtoehtoinen glukoosin erittymisreitti - munuaisten kautta. Glukosuria ja polyuria kehittyvät, mikä lisää kehon kuivumisen ja elektrolyyttivajeen riskiä. Vedenhukan kompensoimiseksi janon tunne lisääntyy (polydipsia).

Luokittelu

Maailman terveysjärjestön suositusten mukaan tyypin 1 diabetes mellitus jaetaan autoimmuuniseen (provosoi vasta-aineiden tuotanto rauhassoluille) ja idiopaattiseen (rauhasessa ei ole orgaanisia muutoksia, patologian syyt jäävät tuntemattomiksi). Taudin kehittyminen tapahtuu useissa vaiheissa:

1. Altistumisen tunnistaminen. Tehdään ennaltaehkäiseviä tutkimuksia, määritetään geneettinen rasitus. Ottaen huomioon maan keskimääräiset tilastolliset indikaattorit lasketaan riskitaso sairastua tulevaisuudessa.
2. Ensimmäinen aloitushetki. Autoimmuuniprosessit aktivoituvat ja β-solut vaurioituvat. Vasta-aineita tuotetaan jo, mutta insuliinin tuotanto pysyy normaalina.
3. Aktiivinen krooninen autoimmuuni-insuliitti. Vasta-ainetiitteri nousee korkeaksi ja insuliinia tuottavien solujen määrä vähenee. Korkea riski sairastua diabetekseen seuraavien 5 vuoden aikana määritetään.
4. Hyperglykemia hiilihydraattilatauksen jälkeen. Merkittävä osa insuliinia tuottavista soluista tuhoutuu. Hormonituotanto vähenee. Normaalit paastoglukoositasot säilyvät, mutta hyperglykemia havaitaan 2 tunnin sisällä syömisen jälkeen.
5. Sairauden kliininen ilmentymä. Diabetes mellitukselle tyypillisiä oireita ilmaantuu. Hormonieritys vähenee jyrkästi, 80-90% rauhassoluista tuhoutuu.
6. Absoluuttinen insuliinin puute. Kaikki insuliinisynteesistä vastaavat solut kuolevat. Hormoni pääsee kehoon vain lääkkeen muodossa.

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Taudin tärkeimmät kliiniset oireet ovat polyuria, polydipsia ja painonpudotus. Virtsaamistarve lisääntyy, päivittäinen virtsan tilavuus saavuttaa 3-4 litraa ja joskus esiintyy yökastelua. Potilaat tuntevat janoa, tuntevat suun kuivumista ja juovat jopa 8-10 litraa vettä päivässä. Ruokahalu kasvaa, mutta paino laskee 5-12 kg 2-3 kuukaudessa. Lisäksi saatat kokea unettomuutta yöllä ja uneliaisuutta päivällä, huimausta, ärtyneisyyttä ja väsymystä. Potilaat tuntevat jatkuvaa väsymystä ja heillä on vaikeuksia suorittaa tavanomaista työtään.

Ihon ja limakalvojen kutinaa, ihottumia ja haavaumia esiintyy. Hiusten ja kynsien kunto heikkenee, haavat ja muut ihovauriot eivät parane pitkään aikaan. Heikentynyttä verenkiertoa kapillaareissa ja verisuonissa kutsutaan diabeettiseksi angiopatiaksi. Hiussuonivauriot ilmenevät heikentyneenä näkönä (diabeettinen retinopatia), heikentyneenä munuaisten toimintana ja turvotuksena, valtimoverenpaineena (diabeettinen nefropatia), epätasaisena poskipunana ja leuana. Makroangiopatiassa, kun suonet ja valtimot osallistuvat patologiseen prosessiin, sydämen ja alaraajojen verisuonten ateroskleroosi alkaa edetä ja gangreeni kehittyy.

Puolelle potilaista kehittyy diabeettisen neuropatian oireita, jotka johtuvat elektrolyyttitasapainon epätasapainosta, riittämättömästä verenkierrosta ja hermokudoksen turvotuksesta. Hermosäikeiden johtavuus heikkenee, kouristuksia syntyy. Perifeerisessä neuropatiassa potilaat valittavat poltetta ja kipua jaloissa, erityisesti öisin, "pisteiden ja neulasten" tunnetta, puutumista ja lisääntynyttä kosketusherkkyyttä. Autonomiselle neuropatialle on tunnusomaista häiriöt sisäelinten toiminnassa - esiintyy ruoansulatushäiriöiden oireita, virtsarakon pareesia, virtsatietulehduksia, erektiohäiriöitä ja angina pectoris-toimintaa. Fokaalisen neuropatian yhteydessä muodostuu kipua, jonka sijainti ja voimakkuus vaihtelevat.

Komplikaatiot

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan pitkittynyt häiriö voi johtaa diabeettiseen ketoasidoosiin, tilalle, jolle on ominaista ketonien ja glukoosin kertyminen plasmaan ja lisääntynyt veren happamuus. Se ilmenee akuutisti: ruokahalu katoaa, pahoinvointi ja oksentelu, vatsakipu ja asetonin haju uloshengitysilmassa ilmaantuu. Lääketieteellisen hoidon puuttuessa tapahtuu hämmennystä, koomaa ja kuolemaa. Potilaat, joilla on ketoasidoosin merkkejä, tarvitsevat kiireellistä hoitoa. Muita vaarallisia diabeteksen komplikaatioita ovat hyperosmolaarinen kooma, hypoglykeeminen kooma (insuliinin väärällä käytöllä), "diabeettinen jalka", johon liittyy raajan amputaatioriski, vakava retinopatia ja täydellinen näönmenetys.

Diagnostiikka

Endokrinologi tutkii potilaat. Riittävät kliiniset kriteerit taudille ovat polydipsia, polyuria, painon ja ruokahalun muutokset - hyperglykemian merkkejä. Tutkimuksen aikana lääkäri selvittää myös perinnöllisen taakan olemassaolon. Epäilty diagnoosi vahvistetaan veren ja virtsan laboratoriokokeiden tuloksilla. Hyperglykemian havaitseminen mahdollistaa diabetes mellituksen erottamisen psykogeenisesta polydipsiasta, hyperparatyreoosista, kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ja diabetes insipiduksesta. Diagnoosin toisessa vaiheessa suoritetaan diabeteksen eri muotojen erottelu. Kattava laboratoriotutkimus sisältää seuraavat testit:

• Glukoosi (veri). Sokerin määritys tehdään kolme kertaa: aamulla tyhjään mahaan, 2 tuntia hiilihydraattikuormituksen jälkeen ja ennen nukkumaanmenoa. Hyperglykemiaa ilmaisee lukemat 7 mmol/l tyhjään mahaan ja 11,1 mmol/l hiilihydraattien syömisen jälkeen.
• Glukoosi (virtsa). Glukosuria osoittaa jatkuvaa ja vaikeaa hyperglykemiaa. Tämän testin normaaliarvot (mmol/l) ovat jopa 1,7, raja - 1,8-2,7, patologiset - yli 2,8.
• Glykoitu hemoglobiini. Toisin kuin vapaa glukoosi, joka ei ole sitoutunut proteiineihin, glykosyloidun hemoglobiinin määrä veressä pysyy suhteellisen vakiona koko päivän. Diabetesdiagnoosi vahvistetaan vähintään 6,5 prosentilla.
• Hormonitestit. Suoritetaan insuliini- ja C-peptidikokeet. Immunoreaktiivisen insuliinin normaali paastoveren pitoisuus on 6-12,5 µU/ml. C-peptidin indikaattorin avulla voit arvioida beetasolujen aktiivisuutta ja insuliinintuotannon määrää. Normaali tulos on 0,78-1,89 μg/l; diabetes mellituksessa markkerin pitoisuus pienenee.
• Proteiinin aineenvaihdunta. Suoritetaan kreatiniini- ja ureatestit. Lopulliset tiedot mahdollistavat munuaisten toimivuuden ja proteiiniaineenvaihdunnan muutosasteen selvittämisen. Jos munuaiset ovat vaurioituneet, tasot ovat normaalia korkeammat.
• Lipidiaineenvaihdunta. Ketoasidoosin varhaisessa havaitsemisessa tutkitaan ketoainepitoisuutta verenkierrossa ja virtsassa. Ateroskleroosin riskin arvioimiseksi määritetään veren kolesterolitaso (kokonaiskolesteroli, LDL, HDL).

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Lääkäreiden ponnistelut tähtäävät diabeteksen kliinisten ilmenemismuotojen poistamiseen sekä komplikaatioiden estämiseen, opettaen potilaita ylläpitämään normoglykemiaa itsenäisesti. Potilaiden mukana on moniammatillinen asiantuntijatiimi, johon kuuluu endokrinologeja, ravitsemusterapeutteja ja liikuntaterapiaohjaajia. Hoito sisältää konsultaatioita, lääkkeiden käyttöä ja koulutustilaisuuksia. Päämenetelmiä ovat:

• Insuliinihoito. Insuliinivalmisteiden käyttö on välttämätöntä aineenvaihduntahäiriöiden maksimaalisen kompensoinnin ja hyperglykemian ehkäisemiseksi. Injektiot ovat tärkeitä. Annosteluohjelma laaditaan yksilöllisesti.
• Ruokavalio. Potilaille määrätään vähähiilihydraattinen ruokavalio, mukaan lukien ketogeeninen ruokavalio (ketonit toimivat energianlähteenä glukoosin sijaan). Ruokavalion perustana ovat kasvikset, liha, kala ja maitotuotteet. Monimutkaisten hiilihydraattien lähteet - täysjyväleipä, viljat - ovat sallittuja kohtuudella.
• Annosteltu yksilöllinen fyysinen aktiivisuus. Fyysinen aktiivisuus on hyödyllistä useimmille potilaille, joilla ei ole vakavia komplikaatioita. Fysioterapian ohjaaja valitsee tunnit yksilöllisesti ja ne järjestetään systemaattisesti. Asiantuntija määrittelee harjoittelun keston ja intensiteetin ottaen huomioon potilaan yleisen terveydentilan ja diabeteskorvauksen tason. Säännöllinen kävely, yleisurheilu ja urheilupelit on määrätty. Voimaurheilu ja maratonjuoksu ovat vasta-aiheisia.
• Itsehillinnän koulutus. Diabeteksen ylläpitohoidon onnistuminen riippuu pitkälti potilaiden motivaatiotasosta. Erityistunneilla kerrotaan sairauden mekanismeista, mahdollisista korvausmenetelmistä, komplikaatioista sekä korostetaan sokerin määrän ja insuliinin käytön säännöllisen seurannan tärkeyttä. Potilaat oppivat itsenäisen injektioiden tekemisen, elintarvikkeiden valinnan ja ruokalistan laatimisen.
• Komplikaatioiden ehkäisy. Lääkkeitä käytetään parantamaan rauhassolujen entsyymitoimintaa. Näitä ovat aineet, jotka edistävät kudosten hapetusta ja immunomoduloivat lääkkeet. Infektioiden oikea-aikainen hoito, hemodialyysi ja vastalääkehoito suoritetaan patologioiden kehittymistä nopeuttavien yhdisteiden (tiatsidit, kortikosteroidit) poistamiseksi.

Kokeellisista hoitomenetelmistä kannattaa huomioida erityisten DNA-rokotteiden kehittäminen diabeteksen hoitoon varhaisessa kehitysvaiheessa. Potilailla, jotka saivat lihaksensisäisiä injektioita 12 viikon ajan, C-peptidin, haiman saarekesolujen aktiivisuuden merkkiaineen, tasot nousivat. Toinen tutkimuksen suunta on kantasolujen muuntaminen insuliinia tuottaviksi rauhassoluiksi. Rotilla tehdyt kokeet antoivat positiivisia tuloksia, mutta menetelmän käyttäminen kliinisessä käytännössä edellyttää näyttöä toimenpiteen turvallisuudesta.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Insuliiniriippuvainen diabetes mellituksen muoto on krooninen sairaus, mutta asianmukainen ylläpitohoito mahdollistaa potilaiden korkean elämänlaadun. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei ole vielä kehitetty, koska taudin tarkkoja syitä ei ole selvitetty. Tällä hetkellä kaikkia riskiryhmiä suositellaan käymään vuosittain tutkimuksissa taudin havaitsemiseksi varhaisessa vaiheessa ja hoidon aloittamiseksi viipymättä. Tämän toimenpiteen avulla voit hidastaa jatkuvan hyperglykemian muodostumisprosessia ja minimoi komplikaatioiden todennäköisyyden.